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    El Centro Nacional de Investigaciones Oncológicas (CNIO) cesa a Manuel Hidalgo, impulsor de nuevos tratamientos contra el cáncer de páncreas

    Nuño Domínguez

    09/12/2016 - 19:42 CET

    El mejor centro de investigación del cáncer en España ha despedido de forma fulminante a Manuel Hidalgo, uno de sus científicos más prestigiosos. El Centro Nacional de Investigaciones Oncológicas (CNIO), dirigido por María Blasco, rescindió este lunes el contrato de Hidalgo por cuestiones disciplinarias, según han confirmado fuentes del centro.

    Hidalgo era director del Programa de Investigación Clínica del CNIO, con 90 personas a su cargo, uno de los más importantes del centro. También dirigía la unidad de investigación clínica de tumores digestivos.

    Este oncólogo estaba especializado en buscar nuevos tratamientos contra el cáncer de páncreas, un tumor que va en camino de ser el segundo más letal en España por detrás del de pulmón y para el que no existen terapias específicas. Hidalgo había creado en el CNIO una línea de investigación que usa ratones avatar a los que se les injertan los tumores de pacientes reales para buscar tratamientos personalizados. Hasta el momento el equipo ha desarrollado modelos para más de 200 pacientes. Según el CNIO, Hidalgo ha participado personalmente en el desarrollo de 30 compuestos antitumorales nuevos.

    Nacido en Antequera, Málaga, en 1968, Hidalgo ha tenido una carrera meteórica. Se formó en medicina en la Universidad de Navarra y la Universidad Autónoma de Madrid y después investigó en EE UU, donde en 2003 fue nombrado codirector del programa de cáncer gastrointestinal de la Universidad Johns Hopkins. En 2009 llegó como jefe del programa clínico al CNIO. Este centro depende del Ministerio de Economía y forma parte de la red de excelencia Severo Ochoa que agrupa a los organismos de I+D punteros del país.

    El origen de la polémica está en octubre de 2015, cuando fue nombrado director del Centro Clínico de Cáncer del Beth-Israel Deaconess de Boston, un hospital vinculado a la Universidad de Harvard. Cuando anunció su fichaje, la institución estadounidense destacó su “trabajo rompedor en terapias experimentales y el desarrollo de modelos tumorales”.

    Ese mismo año, el oncólogo consiguió un proyecto del Consejo de Investigación Europeo financiado con 2,5 millones de euros durante cinco años para buscar tratamientos personalizados contra el cáncer de páncreas en el CNIO. Gracias en parte a esa financiación se puso en marcha un ensayo clínico en el que participan varios hospitales públicos madrileños y para el que se ha reclutado a más de 10 pacientes. Según el CNIO el proyecto tiene previsto abarcar unos 150 pacientes en total.

    La financiación europea queda ahora en vilo, ya que Hidalgo es el titular de la ayuda, pero no puede desarrollar el trabajo en un país que no sea de la UE o esté asociado a ella. Para mantenerla debe buscar una institución europea a la que trasladar el proyecto.

    El cese de Hidalgo ha sido un "despido disciplinario por incompatibilidad” con el resto de sus ocupaciones y por no ir a trabajar al CNIO, según explica una portavoz del centro. “Su presencia en los últimos meses ha sido prácticamente inexistente”, aseguran. La Oficina de Conflictos de Intereses del Ministerio de Hacienda notificó en abril al CNIO que la nueva actividad de Hidalgo en EE UU no se podía compaginar con su puesto actual, siempre según la versión del centro. Desde entonces "se ha intentado que tuviera una dedicación con la que pudiera ejercer de una forma satisfactoria sus funciones sin que haya sido posible llegar a ningún acuerdo", aseguran.

    Hidalgo niega que haya una incompatibilidad especial y asegura que va a impugnar su despido y a "interponer una querella criminal". "Todos los médicos que trabajan en el programa clínico del CNIO están en la misma situación que yo", asegura. El oncólogo dice que propuso al centro "todo tipo de opciones" para compatibilizar su labor, pero "no quisieron ninguna". El médico atribuye su despido a sus diferencias con la científica María Blasco, directora del CNIO. "Me ha bloqueado en todos los niveles, hasta el punto de negar pagos a proveedores de nuestros ensayos clínicos", asegura.

    Hidalgo señala que ya ha acordado con el Hospital Universitario de Fuenlabrada (Madrid) trasladar allí el proyecto financiado por el ERC, donde también se llevará otro programa de investigación de un millón de euros que ya tenía vigente con la farmacéutica Pfizer, así como otro proyecto de investigación de la UE. El científico calcula en total suman "unos cinco millones de euros", asegura.

    María Blasco ha declinado hablar con este diario. A través de un portavoz ha señalado: "El interés del CNIO es siempre facilitar la gestión de los proyectos y en ningún caso se ha paralizado ningún proyecto asociado a este investigador”.

  • Descubierta una cepa de Staphylococcus epidermidis que produce un compuesto que destruye a las células cancerígenas sin causar ningún daño a las sanas

    Han pasado ya casi 400 años desde que Antoni van Leeuwenhoek, comerciante de telas de Países Bajos, asustara a sus vecinos mostrándoles la existencia de 'criaturas vivas' en el vinagre. Y transcurridos estos casi cuatro siglos, la mala fama de estaspiel 'criaturas', que el propio Leeuwenhoek bautizó como 'animálculos' y que hoy conocemos como 'bacterias', no ha mejorado demasiado. Una mala fama, además, totalmente inmerecida. Tan solo hay que tener en cuenta que nuestros cuerpos albergan más bacterias que células, así como que estas bacterias cumplen funciones vitales para nuestra supervivencia. Es el caso de aquellas que habitan en nuestro intestino -la consabida 'flora intestinal'- o en la piel. De hecho, investigadores de la Universidad de California en San Diego (EE.UU.) han hallado una especie bacteriana que, residente en nuestra epidermis, nos protege frente al cáncer, muy especialmente frente al melanoma.

    Como explica Richard Gallo, director de esta investigación publicada en la revista Science Advances, "hemos identificado una cepa de Staphylococcus epidermidis, muy común en la piel sana de los humanos, que presenta una capacidad selectiva para inhibir el crecimiento de algunos cánceres. Y es que esta cepa bacteriana produce un compuesto químico que destruye distintos tipos de células cancerígenas pero que no parece ser tóxico para las células sanas".

    CONTRARRESTAR LOS RAYOS UV

    En el estudio, los autores han descubierto una cepa de la bacteria S. epidermidis que produce un compuesto químico que, denominado '6-N-hidroxiaminopurina' (6-HAP), parece proteger frente al desarrollo de cáncer de piel asociado a la exposición a los rayos ultravioleta (UV) en modelos animales -ratones-. Así, lo que hicieron fue manipular a los ratones para eliminar de su piel todas las S. epidermidis capaces de producir este 6-HAP. Y una vez hecho esto, colocaron a los animales bajo lámparas de rayos UV. ¿Y qué pasó? Pues que los ratones sufrieron múltiples tumores cutáneos. Algo que no ocurría en aquellos con la bacteria productora de 6-HAP.

    Pero, ¿cómo se explica el efecto anticancerígeno de 6-HAP? Pues porque como muestra el estudio, esta molécula dificulta, cuando no impide, la replicación del ADN, por lo que las células que se han convertido en cancerígenas no pueden proliferar. El resultado es que esta 6-HAP tiene el potencial para suprimir el desarrollo de los tumores cutáneos inducidos por la radiación UV.

    La nueva cepa de S. epidermidis produce un compuesto químico que destruye distintos tipos de células cancerígenas sin dañar a las sanas

    Es más; la 6-HAP no solo tiene propiedades anticancerígenas; también es muy segura para las células sanas. En el estudio, los autores inyectaron la molécula en el torrente circulatorio de ratones cada 48 horas y a lo largo de dos semanas. Unas inyecciones que no se asociaron con ningún efecto tóxico 'aparente' pero que tuvo un efecto muy positivo para los animales. Y es que además de la 6-HAP, los ratones también recibieron el trasplante de células de melanoma. Sin embargo, y gracias a la molécula, el volumen de los tumores se vio reducido a menos de la mitad cuando se compararon con los que crecían en los ratones del 'grupo control' -esto es, sin inyecciones de 6-HA.

    Como indica Richard Gallo, "hay una evidencia cada vez mayor de que el microbioma de la piel es un elemento muy importante de la salud humana. De hecho, en un trabajo previo ya habíamos visto que algunas de las bacterias de nuestra piel producen péptidos antimicrobianos que nos defienden frente algunas bacterias patógenas como S. aureus".

    CAPA PROTECTORA

    Cada año se diagnostican en nuestro país en torno a 5.000 nuevos casos de melanoma, tipo de cáncer de piel que, de no diagnosticarse y tratarse a tiempo, se asocia a una gran mortalidad. De hecho, el melanoma fue responsable solo en 2012 de la muerte de cerca de un millar de españoles. Además, la incidencia de este tipo de cáncer crece cada año un 10%, siendo el principal factor de riesgo la exposición al sol -o más concretamente, a los rayos UV, responsables del daño celular que da lugar a más del 90% de los casos de cáncer de piel-. Sin embargo, este daño inducido por la irradiación UV podría ser contrarrestado gracias a S. epidermidis y su 6-HAP.

    Como concluye Richard Gallo, "parece que S. epidermidis nos añade una capa de protección frente a algunos tipos de cáncer. Necesitamos comprender cómo se produce la 6-HAP, si puede ser utilizada para la prevención del cáncer o si la pérdida de esta molécula aumenta el riesgo de cáncer".

  • “PharmaMar es una compañía biofarmacéutica con sede en Madrid, líder mundial en el descubrimiento, desarrollo y comercialización de nuevos antitumorales de origen marino. PharmaMar tiene una importante cartera ph1preclínica de compuestos y un potente programa de I+D. La compañía desarrolla y comercializa YONDELIS® en Europa y dispone de otros tres compuestos en desarrollo clínico para tumores sólidos y hematológicos: plitidepsina, PM1183 y PM184.”

     

     

    “Recientemente la compañía anunció que ha recibido la conformidad por parte del Comité Independiente de Monitorización de Datos (IDMC por sus siglas en inglés) de continuar el estudio pivotal CORAIL de PM1183 (lurbinectedina) en pacientes con cáncer de ovario platino resistente hasta reclutar el total de 420 pacientes previstas en el protocolo. Esta decisión se basa en el análisis de futilidad realizado con las primeras 210 pacientes (el 50% del ph2total) en el que se evaluaron la seguridad y eficacia de PM1183 en esta indicación. El CORAIL es un ensayo clínico de Fase III pivotal y aleatorizado que evalúa en 420 pacientes la eficacia de PM1183 en comparación con topotecan o doxorrubicina liposomal pegilada, tratamiento estándar para esta patología. El objetivo primario del estudio es la evaluación de la supervivencia libre de progresión y, como variables secundarias, se analizarán la supervivencia global, la tasa de respuestas objetivas y parámetros de calidad de vida de las pacientes.”

     

    “Además,  ha iniciado el estudio de registro de Fase III ATLANTIS que compara la actividad y seguridad de la combinación del antitumoral de origen marino PM1183 (lurbinectedina, compuesto estructuralmente relacionado con la trabectedina) con la trabed) con doxorrubicina frente a topotecán o la combinación CAV (ciclofosfamida + adriamicina (doxorrubicina) + vincristina) para el tratamiento de pacientes con cáncer de pulmón microcítico que han recaído tras un primer tratamiento con platino. Topotecán es el único medicamento aprobado en Estados Unidos y Europa para esta indicación. ATLANTIS es un estudio multicéntrico, abierto, aleatorizado y controlado de Fase III que incluirá a 600 pacientes. El objetivo principal del ensayo clínico es mejorar la supervivencia libre de progresión de estos pacientes evaluada por un comité independiente siguiendo los Criterios de Evaluación de Respuesta en Tumores Sólidos (RECIST 1.1). Como objetivos secundarios se analizarán parámetros como la supervivencia global, la duración de ph3respuesta, indicadores de calidad de vida, la tasa de respuestas según los criterios RECIST 1.1, y la correlación entre farmacocinética y farmacodinámica, entre otros.”

     

    Fuentes

     

    PharmaMar comunica la respuesta del IDMC sobre el ensayo CORAIL con PM1183

     

    PharmaMar inicia el estudio de registro ATLANTIS con PM1183 en combinación con doxorrubicina para el cáncer de pulmón microcítico1

     

     

     

  • Investigadores de la Universidad de Zaragoza (UNIZAR) y de la Pompeu Fabra (UPF) han desarrollado y patentado un generador de pulsos de alta tensión para destruir tumores sólidos de Generadorun modo más rápido, menos tóxico e invasivo que la quimioterapia y la radioterapia, mediante electroporación irreversible.

  • La inyección de dos agentes en varios tipos de tumor programa a las defensas del organismo para acabar con el mismo tipo de cáncer por todo el organismo.

    El sistema inmune nos libra del cáncer continuamente. Además de encargarse de rechazar las invasiones de microbios que amenazan nuestra salud, es capaz de destruir células tumorales antes de que se conviertan en un problema e inclusoTumores puede eliminar tumores ya formados. Lo que se podría ver como una curación milagrosa puede ser una buena reacción de las propias defensas ante el cáncer, pero no siempre son suficientes. Desde hace más de un siglo, se intuye el potencial de azuzar al sistema inmune contra los tumores, pero hasta la última década no se habían logrado éxitos importantes en la tarea. La situación ha cambiado.

    Ayer se publicó en la revista Science Translational Medicine un avance que puede abrir una nueva brecha en los sistemas defensivos del cáncer. En algunos casos, las inmunoterapias requieren una activación generalizada del sistema inmune, con los consiguientes efectos secundarios, o hacen necesario extraer células inmunitarias para modificarlas en un laboratorio y volverlas a inyectar al paciente, con lo que puede suponer en complejidad y coste. En un trabajo liderado por Ronald Levy, de la Universidad de Stanford(EE.UU.), un equipo de investigadores probó en ratones un nuevo enfoque.

    El método consiste en introducir dentro del tumor que se quiere eliminar una pequeña cantidad (la millonésima parte de un gramo) de dos agentes que activan el sistema inmune y lo dirigen contra las masas cancerosas. Según los autores, como estos dos agentes, un trocito de ADN y un anticuerpo, se inyectan directamente en los tumores, solo activan los linfocitos que ya se habían infiltrado en ellos.

    El tratamiento curó de cáncer a 87 de 90 ratones a los que se había provocado tumores linfáticos en dos lugares distintos del cuerpo y no solo lo hizo en el tumor en el que habían recibido la inyección. Una vez que habían quedado programados por los agentes para destruir ese tipo de tumor, los linfocitos acabaron también con tumores de las mismas características localizados en otros órganos. Los tres ratones que no obtuvieron beneficio con un primer tratamiento, lo consiguieron con el segundo y los investigadores lograron beneficios similares con tumores de mama, colon y melanomas.

    Idit Sagiv-Barfi, la primera autora del artículo, comprobó también el funcionamiento específico de la programación de las células del sistema inmune trasplantando tres tumores a un ratón, dos linfomas en dos lugares diferentes y un cáncer de colon en otro sitio. El tratamiento para uno de los linfomas hacía que el segundo desapareciese también, pero mantenía intacto el cáncer de colon, demostrando así la precisión del método.

    Ahora, según explican en una nota de prensa de la Universidad de Stanford, Levy y su equipo quieren reunir a 15 pacientes con linfoma para poner a prueba este nuevo enfoque. Si tuviese éxito, Levy cree que este tratamiento podría tener muchas aplicaciones. Por un lado, la inyección de sus dos agentes podría ser un complemento con el que tratar a pacientes antes de que se les extirpase su tumor primario con cirugía. Esta técnica serviría para eliminar también tumores secundarios que hubiesen surgido a partir del principal y que podrían haber pasado desapercibidos. Los autores plantean incluso la posibilidad de diseñar tratamientos que bloqueen el crecimiento futuro de tumores que surgen por mutaciones genéticas, como los BRCA1 y 2 en mama.

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